Apoptosi

L'apoptosi és una forma de mort cel·lular programada (MCP) en els organismes pluricel·lulars. Inclou una sèrie d'esdeveniments bioquímics que porten a una morfologia cel·lular característica i a la mort. En termes més específics, es tracta d'una sèrie d'esdeveniments bioquímics que duen a una varietat de canvis morfològics, incloent-hi blebbing, canvis en la membrana cel·lular com ara una pèrdua de la simetria i l'ancoratge, un empetitiment de la cèl·lula, fragmentació del nucli, condensació de la cromatina, i fragmentació de l'ADN cromosòmic (1-4). Uns processos d'expulsió dels vestigis cel·lulars, el resultat dels quals no malmeten l'organisme, distingeixen l'apoptosi de la necrosi.^[1]^[2]

A diferència de la necrosi, que és una forma de mort cel·lular traumàtica, el resultat d'una lesió cel·lular greu, l'apoptosi, en general, ofereix avantatges durant el cicle vital d'un organisme. Per exemple, el destriament dels dits d'un embrió humà en desenvolupament té lloc perquè les cèl·lules entre els dits entren en apoptosi; el resultat és que els dits són separats.^[3] Entre 50.000 i 70.000 milions de cèl·lules moren cada dia a causa de l'apoptosi en un humà adult mitjà. En un infant mitjà d'edat d'entre vuit i catorze anys, moren aproximadament 20.000-30.000 milions de cèl·lules al dia. En un any, això és equivalent a la proliferació i posterior destrucció d'una massa de cèl·lules igual al pes corporal de l'individu.^[4]

La recerca sobre l'apoptosi ha augmentat substancialment des de principis de la dècada del 1990. A més de la seva importància com a fenomen biològic, s'ha demostrat la presència de processos d'apoptosi defectuosos en una gran varietat de malalties.^[5]^[6] Una apoptosi excessiva provoca hipotròfia, com en el cas de danys isquèmics, mentre que una apoptosi insuficient causa una proliferació descontrolada de les cèl·lules, com en el cas del càncer.^[7]^[8]

↑ «Manual de Patología General. Daño celular irreversible. Apoptosis.». Arxivat de l'original el 17 de gener de 2013. [Consulta: 17 febrer 2013].
↑ Lozano G.M., Bejarano, I., Espino, J., González, D., Ortiz, A., García, J.F., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2009). "Density gradient capacitation is the most suitable method to improve fertilization and to reduce DNA fragmentation positive spermatozoa of infertile men". Anatolian Journal of Obstetrics & Gynecology 3(1): 1-7.
↑ Reneha, A.G.; Booth, C.; Potten, C.S. «What is apoptosis, and why is it important?». British Medical Journal, 322, 7301, 2001, pàg. 1536-8. DOI: 10.1136/bmj.322.7301.1536.
↑ Uguz AC, Naziroglu M, Espino J, Bejarano I, González D, Rodríguez AB, Pariente JA (November 2009). "Selenium Modulates Oxidative Stress-Induced Cell Apoptosis in Human Myeloid HL-60 Cells Through Regulationof Calcium Release and Caspase-3 and -9 Activities". J Membrane Biol 232: 15-23. doi:[10.1007/s00232-009-9212-2].
↑ Carson, D.A.; Ribeiro, J.M. «Apoptosis and disease». Lancet, 341, 8855, 1993, pàg. 1251-4.
↑ Rudin, M.; Thompson, B. «Apoptosis and disease: regulation and clinical relevance of programmed cell death». Annual Review of Medicine, 48, 1, 1997, pàg. 267-281. DOI: 10.1146/annurev.med.48.1.267.
↑ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2002». [Consulta: 25 novembre 2015].
↑ Chen, G.; Goeddel, D.V. «TNF-R1 signaling: a beautiful pathway». Science, 296, 5573, 2002, pàg. 1634-5. DOI: 10.1126/science.1071924. PMID: 12040173.

[1] «Manual de Patología General. Daño celular irreversible. Apoptosis.». Arxivat de l'original el 17 de gener de 2013. [Consulta: 17 febrer 2013].

[2] Lozano G.M., Bejarano, I., Espino, J., González, D., Ortiz, A., García, J.F., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2009). "Density gradient capacitation is the most suitable method to improve fertilization and to reduce DNA fragmentation positive spermatozoa of infertile men". Anatolian Journal of Obstetrics & Gynecology 3(1): 1-7.

[3] Reneha, A.G.; Booth, C.; Potten, C.S. «What is apoptosis, and why is it important?». British Medical Journal, 322, 7301, 2001, pàg. 1536-8. DOI: 10.1136/bmj.322.7301.1536.

[4] Uguz AC, Naziroglu M, Espino J, Bejarano I, González D, Rodríguez AB, Pariente JA (November 2009). "Selenium Modulates Oxidative Stress-Induced Cell Apoptosis in Human Myeloid HL-60 Cells Through Regulationof Calcium Release and Caspase-3 and -9 Activities". J Membrane Biol 232: 15-23. doi:[10.1007/s00232-009-9212-2].

[5] Carson, D.A.; Ribeiro, J.M. «Apoptosis and disease». Lancet, 341, 8855, 1993, pàg. 1251-4.

[6] Rudin, M.; Thompson, B. «Apoptosis and disease: regulation and clinical relevance of programmed cell death». Annual Review of Medicine, 48, 1, 1997, pàg. 267-281. DOI: 10.1146/annurev.med.48.1.267.

[7] «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2002». [Consulta: 25 novembre 2015].

[8] Chen, G.; Goeddel, D.V. «TNF-R1 signaling: a beautiful pathway». Science, 296, 5573, 2002, pàg. 1634-5. DOI: 10.1126/science.1071924. PMID: 12040173.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]