Aminas traza

Las aminas traza son un grupo de compuestos endógenos que actúan como agonistas del receptor TAAR1^[1]​ – y por lo tanto, como neuromoduladores monoaminérgicos.^[2]​^[3]​^[4]​ – se encuentran metabólica y estructuralmente relacionados con los neurotransmisores monoaminas clásicos.^[5]​ Sin embargo, comparados con las monoaminas clásicas, se encuentran en concentraciones traza.^[5]​ Se encuentran heterogéneamente distribuidos en el cerebro de los mamíferos y en los tejidos nerviosos periféricos, tanto en unos como en otros exhiben una alta tasa metabólica.^[5]​^[6]​ Aunque pueden sintetizarse dentro de los sistemas principales de síntesis de los neurotransmisores monoamina,^[7]​ existe evidencia que sugiere que algunos de estos compuestos podrían participar en su propios sistemas neurotransmisores independientes.^[2]​

Las aminas traza desempeñan importantes papeles en la regulación de los neurotransmisores monoamina en la hendidura sináptica de las neuronas monoaminérgicas que poseen el receptor TAAR1.^[6]​ Poseen efectos presinápticos bien documentados simimilares a las de las anfetaminas en las neuronas monoaminérgicas por medio de la activación del receptor TAAR1;^[3]​^[4]​ específicamente, la activación del TAAR1 en las neuronas promueve la liberación^{[nota 1]}​ y previene la recaptación de los neurotransmisores monoamina desde la hendidura sináptica, mientras que inhibien el disparo neuronal.^[6]​^[8]​ La fenetilamina y la anfetamina poseen farmacodinámicas similares en las neuronas dopaminérgicas humanas, ya que ambos compuestos inducen el eflujo desde el transportador vesicular de monoaminas tipo 2 (VMAT2)^[7]​^[9]​ y activan al TAAR1 con una efectividad comparable.^[6]​

Al igual de lo que ocurre con la dopamina, noradrenalina y serotonina, las aminas traza se encuentran implicadas en un amplio grupo de trastornos afectivos y cognitivos humanos, tales como el ADHD,^[3]​^[4]​^[10]​ depresión^[3]​^[4]​ y esquizofrenia,^[2]​^[3]​^[4]​ entre otros.^[3]​^[4]​^[10]​ La hipofunción del sistema aminérgico traza es particularmente relevante para el ADHD, ya que la concentración de fenetilamina urinaria y sanguínea son significativamente menores en los individuos con ADHD en comparación con individuos control y los dos medicamentos más comúnmente prescriptos para el ADHD son la anfetamina y el metilfenidato, aumentan la biosíntesis de fenetilamina en aquellos individuos con ADHD que responden al tratamiento.^[3]​^[11]​^[12]​ Una revisión sistemática de los biomarcadores para ADHD indica además que los niveles urinarios de fenetilamina podrían ser un buen marcador diagnóstico para la ADHD.^[3]​^[11]​^[12]​

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2. ↑ ^{a b c} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Burchett
3. ↑ ^{a b c d e f g h} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Neuropsychopharm
4. ↑ ^{a b c d e f} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Renaissance GPCR
5. ↑ ^{a b c} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Vascular
6. ↑ ^{a b c d} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Miller
7. ↑ ^{a b} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas E Weihe
8. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Miller+Grandy 2016
9. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Offermanns
10. ↑ ^{a b} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Review 2009
11. ↑ ^{a b} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Beta-PEA
12. ↑ ^{a b} Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Zinc and PEA

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