Excitotoxicidad

La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio^[1]​ entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN.

La excitotoxicidad podría hallarse entre las causas de la apoplejía, del daño cerebral traumático y de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central (SNC) tales como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ALS), la fibromialgia,^[2]​ la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.^[3]​ Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las neuronas son la hipoglicemia, el estado epiléptico y accidentes cerebrovasculares.

1. ↑ Manev H, Favaron M, Guidotti A, Costa E. Delayed (julio de 1989). «Increase of Ca2+ influx elicited by glutamate: role in neuronal death». Molecular Pharmacology (en inglés) (Washington DC: Fidia-Georgetown Institute for the Neurosciences) 36 (1): 106-112. PMID 2568579. 
2. ↑ Smith JD, Terpening CM, Schmidt SO, Gums JG (junio de 2001). «Relief of fibromyalgia symptoms following discontinuation of dietary excitotoxins». The Annals of pharmacology (en inglés) (Gainesville, Florida: Malcolm Randall Veterans Affairs Medical Center) 35 (6): 702-706. PMID 11408989. 
3. ↑ Kim AH, Kerchner GA y Choi DW (2002), «Cap. I: Blocking Excitotoxicity», en Marcoux FW y Choi DW, ed., CNS Neuroproteciton (en inglés), Nueva York: Springer, pp. 3-36 .