Sistema inmunitario

Sistema inmunitario
En la imagen, neutrófilos (en color amarillo) fagocitando bacterias del carbunco (en color naranja). Imagen obtenida mediante un microscopio electrónico de barrido. La línea blanca en la parte inferior izquierda equivale a 5 micrómetros.
Estudiado (a) por	Inmunología
Información fisiológica
Función	Protección de un organismo ante agentes externos.
Estructuras principales
Leucocitos o glóbulos blancos
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El sistema inmunitario o sistema inmunológico es el conjunto de elementos y procesos biológicos en el interior de un organismo que le permite mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones externas, ya sean de naturaleza biológica (agentes patógenos) o físicoquímicas (como contaminantes o radiaciones) e internas (por ejemplo, células cancerosas).^[1]​^[2]​^[3]​ Reconoce lo dañino y reacciona frente a ello (ya sea una agresión externa o interna).^[1]​

El sistema inmunitario lo componen moléculas solubles (como las proteínas del sistema complemento, los anticuerpos, la histamina, etcétera) en diferentes fluidos (sangre y linfa, entre otros) y células localizadas en diferentes tejidos y órganos, principalmente: médula ósea, timo, bazo, ganglios linfáticos y MALT o tejido linfoide asociado a las mucosas. En la médula ósea se generan distintos tipos de leucocitos o glóbulos blancos, que son células especializadas en la función inmune: neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, células dendríticas y macrófagos; todas ellas se movilizan a través de la sangre y el sistema linfático hacia los distintos órganos.^[4]​^[5]​^[6]​^[7]​^[8]​^[9]​

Hay diferentes niveles en la respuesta inmunitaria. Algunos elementos de respuesta son invariantes en el tiempo y se agrupan en la denominada respuesta inmunitaria innata (natural o inespecífico) y alternativamente los elementos capaces de memorizar a los microorganismos se organizan en la respuesta inmunitaria adquirida (adaptativo o específico). Los elementos de respuesta innata están presentes prácticamente en todos los seres vivos, incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacterias poseen sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones virales. Otros mecanismos inmunitarios básicos se encuentran en eucariontes, plantas, peces, reptiles e insectos, así como en mamíferos. Entre estos mecanismos figuran péptidos antimicrobianos llamados defensinas y citocinas, la fagocitosis que realizan neutrófilos y macrófagos, el sistema del complemento y otros. El sistema inmunitario innato puede detectar en las células una variedad de señales de «peligro» llamadas patrones moleculares asociados a peligro (DAMP, por sus siglas del inglés) o bien la presencia de señales asociadas a agentes patógenos denominadas patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP, por sus siglas del inglés), identificando de esta forma una amplia variedad de células dañadas, ya sea por quemaduras, radiación, virus, bacterias, parásitos y muchos otros agentes, distinguiéndolas de las células y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente.^[1]​^[4]​^[10]​^[11]​^[12]​

La respuesta inmunitaria adquirida permite que los vertebrados, como los humanos, tengan mecanismos de defensa más sofisticados, interconectados con los mecanismos del sistema inmunitario innato en forma dinámica y de más largo plazo. La unidad anatómico-funcional de ese sistema es el linfocito. El sistema inmunitario se adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos de manera más eficaz, generando una memoria inmunitaria. La memoria inmunitaria creada desde una respuesta primaria a un patógeno específico proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo patógeno específico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunación.^[1]​^[13]​^[14]​

Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar muchas enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo normal,^[15]​ lo que favorece las infecciones recidivantes y con peligro para la vida. La inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética, como la inmunodeficiencia combinada grave,^[16]​ o ser producida por fármacos o una infección, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) que está provocado por el retrovirus VIH.^[17]​ En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños. Entre las enfermedades autoinmunitarias comunes figuran la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La inmunología cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la mayor investigación en este campo desempeñará un papel importante en la promoción de la salud y el tratamiento de enfermedades.

1. ↑ ^{a b c d} F. Lozano Soto (2012). «Introducción al sistema inmunológico, sus principales elementos y la respuesta inmunitaria». En Farreras; Rozman, eds. Medicina Interna (17 edición). Barcelona, España: Elsevier España. pp. 2453-2488. ISBN 9788480868969.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
2. ↑ Delvis, Peter J. (2016). «Panorama general del sistema inmunitario» (en inglés). Merck Sharp & Dohme Corp. Consultado el 21 de junio de 2016. 
3. ↑ Berkow, Roberts (2008). «16». Manual Merck: Home edition (2da. edición). Océano. p. 837. ISBN 84-494-1184-X.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
4. ↑ ^{a b} National Institute of Allergy and Infectious Diseases, ed. (diciembre de 2013). «Overview of the Immune System» [Descripción general del sistema inmunitario] (en inglés). Consultado el 21 de junio de 2016. 
5. ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases, ed. (2003). Understanding the Immune System: How It Works [Entendiendo el sistema inmune: cómo trabaja] (en inglés). Estados Unidos. Archivado desde el original el 25 de junio de 2023. Consultado el 21 de junio de 2016. 
6. ↑ Middleton D, Curran M, Maxwell L (August de 2002). «Natural killer cells and their receptors». Transplant Immunology 10 (2-3): 147-64. PMID 12216946. doi:10.1016/S0966-3274(02)00062-X.  La referencia utiliza el parámetro obsoleto |mes= (ayuda)
7. ↑ Pancer Z, Cooper MD (2006). «The evolution of adaptive immunity». Annual Review of Immunology 24: 497-518. PMID 16551257. doi:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090542. 
8. ↑ Berkow, Roberts (2008). «16». Manual Merck: Home edition (2da. edición). Océano. p. 838. ISBN 84-494-1184-X.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
9. ↑ Rus H, Cudrici C, Niculescu F (2005). «The role of the complement system in innate immunity». Immunologic Research 33 (2): 103-12. PMID 16234578. doi:10.1385/IR:33:2:103. 
10. ↑ Matzinger P (April de 2002). «The danger model: a renewed sense of self». Science 296 (5566): 301-5. PMID 11951032. doi:10.1126/science.1071059.  La referencia utiliza el parámetro obsoleto |mes= (ayuda)
11. ↑ Berkow, Roberts (2008). «16». Manual Merck: Home edition (2da. edición). Océano. p. 838. ISBN 84-494-1184-X.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
12. ↑ Agerberth B, Gudmundsson GH (2006). «Host antimicrobial defence peptides in human disease». Current Topics in Microbiology and Immunology 306: 67-90. PMID 16909918. doi:10.1007/3-540-29916-5_3. 
13. ↑ Beck, Gregory; Gail S. Habicht (noviembre de 1996). «Immunity and the Invertebrates» (PDF). Scientific American: 60-66. Consultado el 18 de octubre de 2009.  La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)
14. ↑ Berkow, Roberts (2008). «16». Manual Merck: Home edition (2da. edición). Océano. p. 842. ISBN 84-494-1184-X.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
15. ↑ Berkow, Roberts (2008). «16». Manual Merck: Home edition (2da. edición). Océano. p. 846. ISBN 84-494-1184-X.  |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
16. ↑ Joos L, Tamm M (2005). «Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy». Proceedings of the American Thoracic Society 2 (5): 445-8. PMID 16322598. doi:10.1513/pats.200508-097JS. 
17. ↑ Copeland KF, Heeney JL (December de 1996). «T helper cell activation and human retroviral pathogenesis». Microbiological Reviews 60 (4): 722-42. PMC 239461. PMID 8987361.  La referencia utiliza el parámetro obsoleto |mes= (ayuda)