Atorvastatina

Atorvastatina
Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido(3''R'',5''R'')-7-[2-(4-fluorofenil)-3-fenil-4-(fenilcarbamoil) -5-propan-2-ilpirrol-1-il]-3,5-dihidroxiheptanoico
Identificadores
Número CAS 134523-00-5
Código ATC C10AA05
PubChem 60823
Datos químicos
Fórmula C33H35N2FO5 
Peso mol. 558,64 g/mol
Sinónimos Atrovastina, Atorvastatina
Farmacocinética
Biodisponibilidad 14 %
Unión proteica >98 %
Metabolismo Hepático.
Vida media 14 horas.
Excreción Bilis. Orina (2 %)
Datos clínicos
Cat. embarazo X
Vías de adm. Oral.

La atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de colesterol en sangre y en la prevención de enfermedades cardiovasculares. También estabiliza las placas y previene la embolia mediante mecanismos antiinflamatorios. Su importancia es grande, dada la consideración del colesterol como factor de riesgo cardiovascular. Debemos tener presente que el colesterol es esencial para la vida y reducir la síntesis de colesterol farmacológicamente o mediante dietas puede ocasionar fisiopatologías graves.[1][2]​ Existen posiciones altamente críticas con el uso de la atorvastatina o cualquier otro fármaco como tratamiento preventivo. Incluso se ha llegado a afirmar la falta de evidencias empíricas y de investigación neutral sobre el colesterol como factor de riesgo para accidentes cardiovasculares.[3][4]

Como todas las estatinas, la atorvastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, una enzima encontrada en el tejido del hígado que juega un rol importante en la producción de colesterol en el cuerpo, pero a diferencia de otras estatinas como la simvastatina y pravastatina, la atorvastatina es un compuesto completamente sintético, fue sintetizada por primera vez en 1985 por Bruce Roth mientras trabajaba en la Parke-Davis Warner-Lambert Company (ahora Pfizer). Es importante tener en cuenta que la inhibición de la HMG-CoA reductasa por atorvastatina o cualquier otro tipo de estatina tiene efectos secundarios no deseados. La HMG-CoA reductasa es una enzima que forma parte de la ruta metabólica del ácido mevalónico, la cual es común para la síntesis de la Q10 en humanos, una coenzima imprescindible para la producción de energía en las mitocondrias.[5][6]​ Así, todas las estatinas consiguen inhibir la síntesis de colesterol, que ya de por sí no es recomendable; además, se inhibe la síntesis de coenzima Q10, provocando una disminución de la energía necesaria para vivir, cuyos síntomas se manifiestan fundamentalmente en los tejidos con mayores requerimientos energéticos como son el músculo esquelético, el cerebro o los riñones, de ahí las dolencias, miopatías (dolores musculares de las extremidades) manifestadas por un porcentaje elevado de pacientes consumidores de estatinas.

  1. Stephen T. Sinatra, et al. 2014. The Saturated Fat, Cholesterol, and Statin Controversy. Journal of the American College of Nutrition, Vol. 33, No. 1, 79–88
  2. Michel de Lorgeril and Patricia Salen 2006. Cholesterol lowering and mortality: Time for a new paradigm?. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. 16, 387e 390
  3. Ravnskov U 2002. A hypothesis out-of-date: The diet–heart idea. Magle Stora Kyrkogata 9
  4. Ravnskov U 2002. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? Q J Med;95:397e403
  5. Mikael Turunen 2004. Metabolism and function of coenzyme Q. Biochimica et Biophysica Acta 1660 171– 199
  6. Catarina M. Quinzii and Michio Hirano 2010. Coenzyme Q and Mitochondrial Disease. Dev Disabil Res Rev. 16(2):183–188

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