Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn

Los tres tipos más frecuentes de Crohn atendiendo a la zona afectada de los intestinos: A - ileal, B - ileocolónica y C - colónica
Especialidad Gastroenterología
Síntomas Dolor abdominal, diarrea (algunas veces con sangre), fiebre, pérdida de peso[1]
Complicaciones Anemia, eflorescencia, artritis, cáncer colorrectal[1]
Inicio habitual Entre los 20 y 30 años[1]
Duración Crónica, con episodios intercalados de brotes y remisiones.[1]
Causas Desconocidas; combinación de factores ambientales, inmunes y micrológicos en individuos genéticamente susceptibles
Factores de riesgo Dieta occidental, tabaco, historia familiar.[1]
Diagnóstico Biopsias, diagnóstico por imágenes[1]
Medicación Corticosteroides, metotrexato, terapia biológica[1]
Pronóstico Esperanza de vida ligeramente reducida.[1]

La enfermedad de Crohn es una dolencia inflamatoria crónica con manifestaciones intermitentes que afectan principalmente al tracto gastrointestinal en toda su extensión (desde la boca hasta el ano) de causas desconocidas. Junto con la colitis ulcerosa forma parte de las llamadas enfermedades inflamatorias intestinales.[1][2][3]

La enfermedad de Crohn produce síntomas significativos tales como dolor abdominal, diarrea, incontinencia fecal, sangrado rectal, tenesmo, pérdida de peso, anemia, y fatiga. Los síntomas extraintestinales pueden comprometer la piel, las articulaciones, la vía biliar y los ojos.[2]​ Debido a la inflamación recurrente y a veces cronificada, pueden desarrollarse obstrucciones intestinales, y los enfermos están en mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon.[1]

Si bien se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn, se cree que se debe a una combinación de factores ambientales, inmunitarios y microbiológicos en individuos genéticamente susceptibles.[4][5][6]​ El resultado es un trastorno inflamatorio crónico en el que el sistema inmunitario ataca al tracto gastrointestinal, posiblemente enfocándose en antígenos antimicrobianos.[5][7]​ Aunque la enfermedad de Crohn guarda una relación estrecha con la inmunidad, parece no ser de carácter autoinmunitario (ya que dicho sistema no es activado por el propio organismo).[8]​ El problema inmunitario subyacente exacto no está claro; sin embargo, hallazgos recientes parecen indicar que se trata de un estado de inmunodeficiencia.[7][9][10]​ Alrededor de la mitad del riesgo total de desarrollar la enfermedad está relacionado con la genética, con más de 70 genes descubiertos hasta ahora que están involucrados.[1][11]​ Los fumadores de tabaco tienen el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores.[12]​ El factor desencadenante es en muchos casos una gastroenteritis.[1]​ El diagnóstico se basa en una serie de hallazgos incluyendo biopsias, apariencia de la pared intestinal, localización de las zonas afectadas del tracto gastrodigestivo, técnicas de imagen médicas, y descripción de los síntomas.[1]​ Otras condiciones que pueden mostrar síntomas en común son el síndrome del intestino irritable y la enfermedad de Behçet.[1]

No hay medicamentos ni procedimientos quirúrgicos que puedan curar la enfermedad de Crohn.[1]​ Las opciones de tratamiento tienen la intención de reducir los síntomas, mantener la remisión y prevenir las recaídas.[1]​ En los recién diagnosticados, se pueden utilizar corticosteroides durante un breve período de tiempo para mejorar rápidamente los síntomas e inducir la remisión, junto con otros medicamentos que permitan prevenir la recurrencia, como el metotrexato o las tiopurinas. También se recomienda a los pacientes dejar de fumar.[1]

Una de cada cinco personas con la enfermedad es hospitalizada cada año, y la mitad de los enfermos necesitarán cirugía en un período de diez años desde el diagnóstico.[1]​ Aunque la cirugía debe ser un último recurso, es necesaria para tratar algunos abscesos, ciertas obstrucciones intestinales, y cánceres.[1]​ Es recomendable que los pacientes se realicen colonoscopias cada pocos años para controlar la evolución de la enfermedad así como para la prevención del cáncer de colon, recomendándose especialmente cuando han pasado ocho años desde el diagnóstico.[1]

La enfermedad de Crohn afecta aproximadamente a 3,2 de cada 1000 personas en Europa y Norteamérica.[13]​ Es menos común en Asia y África.[14][15][16]​ Históricamente ha sido más común en el mundo desarrollado, si bien las tasas han ido en aumento desde la década de 1970 especialmente en el mundo en vías de desarrollo.[15][16]​ El conjunto de las enfermedades intestinales inflamatorias causaron 47 400 muertes en 2015.[17]​ En el mundo desarrollado no es habitual morir a causa de estas enfermedades, aunque sí pueden producir una importante merma en la calidad de vida. Se estima que los enfermos de Crohn tienen una ligera reducción en la esperanza de vida.[1]

Tiende a comenzar en la adolescencia y en la veintena, aunque puede ocurrir a cualquier edad.[1][18]​ Existe una correlación entre la edad de comienzo de los síntomas y la agresividad de la enfermedad, de forma que la enfermedad tiene peor pronóstico cuanto más temprana sea la aparición de la misma. Los hombres y las mujeres son afectados con la misma incidencia.[18]

La enfermedad debe su nombre al gastroenterólogo Burrill Bernard Crohn, quien en 1932, junto con otros dos compañeros del Hospital Monte Sinaí, en Nueva York, describió una serie de pacientes con inflamación del íleon terminal del intestino delgado, el área más comúnmente afectada por la enfermedad.[19]

  1. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u Baumgart, Daniel C; Sandborn, William J (agosto de 2012). «Crohn's disease» [Enfermedad de Crohn]. The Lancet (en inglés) (Elsevier Limited) 380 (9853): 1590-1605. doi:10.1016/S0140-6736(12)60026-9. Consultado el 26 de diciembre de 2016. 
  2. a b Hendy, Philip; Hart, Ailsa (noviembre de 2013). «A review of Crohn's disease» [Una revisión de la enfermedad de Crohn]. EMJ Gastroenterol (en inglés) (Reino Unido: European Medical Group Ltd) 2013 (1): 116-123. Archivado desde el original el 27 de diciembre de 2016. Consultado el 26 de diciembre de 2016. 
  3. Van Assche, Gert; Dignass, Axel; Panes, Julian; Beaugerie, Laurent; Karagiannis, John; Allez, Mathieu apellidos7=Ochsenkühn (febrero de 2010). «The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Definitions and diagnosis» [Segundo consenso europeo basado en evidencia acerca del diagnóstico y manejo de la enfermedad de Crohn: Definiciones y diagnóstico]. Journal of Crohn's and Colitis (en inglés) (Irlanda: European Crohn's and Colitis Organisation) 4 (1): 7-27. doi:10.1016/j.crohns.2009.12.003. Consultado el 26 de diciembre de 2016. 
  4. Cho JH, Brant SR (mayo de 2011). «Recent insights into the genetics of inflammatory bowel disease». Gastroenterology 140 (6): 1704-1712. PMC 4947143. PMID 21530736. doi:10.1053/j.gastro.2011.02.046. 
  5. a b Dessein R, Chamaillard M, Danese S (September 2008). «Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal». Journal of Clinical Gastroenterology. 42 Suppl 3 Pt 1: S144-147. PMID 18806708. doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90. 
  6. Stefanelli T, Malesci A, Repici A, Vetrano S, Danese S (mayo de 2008). «New insights into inflammatory bowel disease pathophysiology: paving the way for novel therapeutic targets». Current Drug Targets 9 (5): 413-418. PMID 18473770. doi:10.2174/138945008784221170. 
  7. a b Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW (February 2010). «Crohn's disease: an immune deficiency state». Clinical Reviews in Allergy & Immunology 38 (1): 20-31. PMC 4568313. PMID 19437144. doi:10.1007/s12016-009-8133-2. 
  8. Casanova JL, Abel L (August 2009). «Revisiting Crohn's disease as a primary immunodeficiency of macrophages». The Journal of Experimental Medicine 206 (9): 1839-1843. PMC 2737171. PMID 19687225. doi:10.1084/jem.20091683. 
  9. Lalande JD, Behr MA (July 2010). «Mycobacteria in Crohn's disease: how innate immune deficiency may result in chronic inflammation». Expert Review of Clinical Immunology 6 (4): 633-641. PMID 20594136. doi:10.1586/eci.10.29. 
  10. Yamamoto-Furusho JK, Korzenik JR (November 2006). «Crohn's disease: innate immunodeficiency?». World Journal of Gastroenterology 12 (42): 6751-6755. PMC 4087427. PMID 17106921. doi:10.3748/wjg.v12.i42.6751. Archivado desde el original el 6 de junio de 2013. 
  11. Cosnes J (junio de 2004). «Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice». Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology 18 (3): 481-496. PMID 15157822. doi:10.1016/j.bpg.2003.12.003. 
  12. Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, Ghali WA, Ferris M, Chernoff G, Benchimol EI, Panaccione R, Ghosh S, Barkema HW, Kaplan GG (enero de 2012). «Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review» [Aumento de la incidencia y prevalencia de las enfermedades inflamatorias intestinales con el tiempo, sobre la base de una revisión sistemática.]. Gastroenterology 142 (1): 46-54.e42; quiz e30. PMID 22001864. doi:10.1053/j.gastro.2011.10.001. 
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  16. GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators (octubre de 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». The Lancet 388 (10053): 1459-1544. PMC 5388903. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
  17. a b «Crohn's Disease». National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). 10 de julio de 2013. Archivado desde el original el 9 de junio de 2014. Consultado el 18 de noviembre de 2019. 
  18. Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD (mayo del 2000). «Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. 1932». The Mount Sinai Journal of Medicine, New York 67 (3): 263-268. PMID 10828911. 

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