Gota (enfermedad)

Gota
La gota, de James Gillray (1799). El artista ilustró el enorme dolor y la inflamación que caracterizan al ataque agudo de la enfermedad.[1]​
Especialidad	reumatología medicina interna
Síntomas	Dolor, hinchazón y enrojecimiento de las articulaciones.
Prevención	Pérdida de peso, no beber alcohol, alopurinol[2]​
Tratamiento	AINE, glucocorticoides, colchicina
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La gota es una enfermedad producida por una acumulación de cristales de urato monosódico (sal derivada del ácido úrico) en distintas partes del cuerpo, sobre todo en las articulaciones, tejidos blandos y riñones. El ataque agudo de gota típico, denominado podagra, suele comenzar por la noche y consiste en una artritis que causa intenso dolor y enrojecimiento en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie.^[3]​ La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.^[4]​

El factor fundamental que causa la gota es la hiperuricemia (elevación de los niveles de ácido úrico en sangre). Los dos motivos principales por los que los niveles de ácido úrico son demasiado altos en la sangre son el aumento de su producción por el organismo y la disminución de su eliminación por el riñón. Los estilos de vida poco saludables, la ingesta excesiva de alcohol o alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas, vísceras, pescado azul o mariscos, así como la obesidad, diabetes tipo 2, u otras condiciones relacionadas con el síndrome metabólico pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad.^[5]​ La ingesta excesiva de alcohol y de azúcar pueden ser desencadenantes de la crisis gotosa,^[6]​ aunque esta enfermedad está condicionada por factores de origen genético en la mayor parte de los casos.^[7]​

1. ↑ Haslam,Fiona (1996). Liverpool University Press, ed. From Hogarth to Rowlandson : medicine in art in eighteenth-century Britain (1. publ. edición). Liverpool. p. 143. ISBN 9780853236405. 
2. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Lancet2010
3. ↑ Manual SER de enfermedades reumáticas, 3º edición. Sociedad Española de Reumatología, Editorial Médica Panamericana, 2000. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
4. ↑ Méndez Sarmiento, Claudia; C. Camargo (2005). Patología humana básica. Universidad del Rosario. p. 304. ISBN 9589203787. 
5. ↑ López-Suárez, Alejandro; Elvira-González, Javier; Bascuñana-Quirell, Antonio; Rosal-Obrador, Joan; Michán-Doña, Alfredo; Escribano-Serrano, José; Benítez-Rodríguez, Encarnación (2006-03). «Concentraciones séricas de uratos y excreción urinaria de ácido úrico en individuos con síndrome metabólico». Medicina Clínica 126 (9): 321-324. ISSN 0025-7753. doi:10.1157/13085753. Consultado el 18 de octubre de 2020. 
6. ↑ Batt, Caitlin; Phipps-Green, Amanda J; Black, Michael A; Cadzow, Murray; Merriman, Marilyn E; Topless, Ruth; Gow, Peter; Harrison, Andrew et al. (11 de septiembre de 2013). «Sugar-sweetened beverage consumption: a risk factor for prevalent gout withSLC2A9genotype-specific effects on serum urate and risk of gout». Annals of the Rheumatic Diseases 73 (12): 2101-2106. ISSN 0003-4967. doi:10.1136/annrheumdis-2013-203600. Consultado el 18 de octubre de 2020.  Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
7. ↑ «Gout: An Update.» American Family Physician, 2007. Consultado el 20 de noviembre de 2012.