Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti
Normaalit ja Alzheimer–potilaan aivot.
Normaalit ja Alzheimer–potilaan aivot.
Luokitus
ICD-10 G30, F00
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
MedlinePlus 000760
MeSH D000544
Huom! Tämä artikkeli tarjoaa vain yleistä tietoa aiheesta. Wikipedia ei anna lääketieteellistä neuvontaa.

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava sairaus, ja se aiheuttaa harmaan aivokudoksen tuhoutumista ja aivojen surkastumista. Tauti vaurioittaa myös aivojen kemiallisia järjestelmiä.[1][2] Alzheimerin taudin tunnusmerkkejä ovat alueellinen aivorappeuma kuten muistialueiden pieneneminen[3], aivojen väärin laskostuneet tau-säiekimput ja beta-amyloidikertymät, ohjelmoitua solukuolemaa kiihdyttävien geenien aktivaatio, oksidatiivinen stressi[4] ja aivojen krooninen tulehdus[5]. Alzheimer diagnosoidaan väärin laskostuneiden tau-säiekimppujen ja beta-amyloidikertymien perusteella, vaikka niitä esiintyy myös oireettomilla potilailla. Jopa puolella Alzheimer-potilaista esiintyy sekamuotoinen taudinkuva, joka sisältää piirteitä monesta eri neurodegenerativiisesta sairaudesta.[6] Alzheimerin tautia kuten dementiaa aiheuttavia sairauksia yleensäkin esiintyy tyypillisimmin iäkkäillä potilailla eikä lainkaan lapsilla, nuorilla eikä varhaisaikuisilla. Poikkeuksellisen varhain (n. 40–70 vuoden iässä) alkanut Alzheimerin tauti on usein perinnöllistä tyyppiä.

Sairaus sai nimensä saksalaisen psykiatrin Alois Alzheimerin mukaan, joka kuvasi taudin ensimmäisen kerran vuonna 1906.

Sairauden syynä pidetään beeta-amyloidiplakin kertymistä potilaan aivoihin, aivojen hermosolujen liitospintojen eli synapsien tuhoutumista ja ohimolohkon sisäosien patologisia muutoksia noin kaksikymmentä vuotta ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista[7]. Vauriot leviävät ohimolohkon muistirakenteista myöhemmin laajemmalle aivokuorelle.[8]

Amyloidiproteiinien kertymistä vastaan on kehitetty lääkkeitä, jotka ovat olleet tehottomia taudin etenemistä vastaan. 2021–2022 on alettu epäillä, että alkuperäinen vuonna 2006 julkaistu tutkimus Aβ*56-amyloidiplakin kertymisestä aivoihin taudin syynä perustuu tieteelliseen vilppiin, ja on johtanut tutkimusta ja yrityksiä parantaa tauti harhaan puolitoista vuosikymmentä.[9] Lääkeyhtiö Biogen kehitti lääkkeen nimeltä Aduhelm, joka poisti aivoihin kertyneen amyloidiplakin, mutta lääke ei ollut tehokas.[10] Amyloidiplakin sijasta on kertynyt tutkimusaineistoa APOE4-geenivariantista, joka on 12 prosentilla väestöstä. Geeniä kantavien on tärkeää saada ravinnosta riittävästi kananmunan, lihan ja kalan sisältämää koliinia.[11]

Potilaan kokemat oireet kestävät keskimäärin kymmenen vuotta ennen kuolemaa. Alzheimerin tauti rappeuttaa aluksi ihmisen muistin ja lopulta muutkin henkiset kyvyt sekä liikunta- ja puhekyvyn. Myös tunneherkkyys[12], apatia, masennus ja ahdistuneisuus ovat tavallisia oireita[13]. Lisäksi 90 prosentille potilaista kehittyy jossain vaiheessa käytösoireita,[14] jotka voivat ilmetä raivokohtauksina,[12] levottomana kuljeskeluna, tavaroiden kätkemisenä, ylimääräisenä vaatteidenvaihtona tai riisuutumisena, esineiden syömisenä, huomiota herättävänä seksuaalisena käyttäytymisenä tai itsensä vahingoittamisena[14].

Alzheimerin tauti aiheuttaa usein myös vuorokausirytmin häiriöitä ja unen tarpeen lisääntymistä.[15]

  1. Tutkimus kehittää Alzheimer-diagnostiikkaa (uutinen Gabriela Spulberin väitöstutkimuksesta) Yle. 2012/2014. Viitattu 28.12.2022.
  2. Timo Erkinjuntti: Alzheimerin taudin kulku Käypä Hoito. 2010 / 2016. Viitattu 28.12.2022.
  3. Kustannus Oy Duodecim: Lewyn kappale -tauti Duodecim - Terveyskirjasto. Viitattu 23.9.2020.
  4. Ahmed S, Mahmood Z, Zahid S: Linking Insulin With Alzheimer's Disease: Emergence as Type III Diabetes Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2015-10. Viitattu 20.2.2020. (englanniksi)
  5. Jefferson W. Kinney, Shane M. Bemiller, Andrew S. Murtishaw, Amanda M. Leisgang, Arnold M. Salazar, Bruce T. Lamb: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia : Translational Research & Clinical Interventions, 6.9.2018, nro 4, s. 575–590. PubMed:30406177. doi:10.1016/j.trci.2018.06.014. ISSN 2352-8737. Artikkelin verkkoversio.
  6. Viittausvirhe: Virheellinen <ref>-elementti;viitettä :1 ei löytynyt
  7. Viittausvirhe: Virheellinen <ref>-elementti;viitettä syd ei löytynyt
  8. Viittausvirhe: Virheellinen <ref>-elementti;viitettä tuke ei löytynyt
  9. Potential fabrication in research images threatens key theory of Alzheimer’s disease www.science.org. Viitattu 24.7.2022. (englanniksi)
  10. https://singularityhub.com/2021/11/30/decades-old-water-pill-opens-new-avenues-for-alzheimers-treatment/
  11. https://news.mit.edu/2021/study-offers-explanation-why-apoe4-gene-enhances-alzheimers-risk
  12. a b Alzheimerin tauti nostaa esiin sekä herkkiä tunteita että raivokohtauksia. 20.09.2016. http://yle.fi/aihe/artikkeli/2016/09/20/alzheimerin-tauti-nostaa-esiin-seka-herkkia-tunteita-etta-raivokohtauksia?ref=ohj-articles
  13. Aivan uudenlainen Alzheimer-lääke tulossa markkinoille – suomalaisprofessori: ”Se tuo totta kai toivoa” Ilta-Sanomat. 24.10.2019. Viitattu 24.3.2020.
  14. a b Tunnista epätyypillinen alzheimer. Vuokko Sipponen. http://www.hyvaterveys.fi/artikkeli/terveys/tunnista_epatyypillinen_alzheimer
  15. Moderate Changes in the Circadian System of Alzheimer's Disease Patients Detected in Their Home Environment. https://www.researchgate.net/publication/289354990_Moderate_Changes_in_the_Circadian_System_of_Alzheimer%27s_Disease_Patients_Detected_in_Their_Home_Environment

© MMXXIII Rich X Search. We shall prevail. All rights reserved. Rich X Search