Alzheimerin tauti | |
---|---|
![]() Normaalit ja Alzheimer–potilaan aivot. |
|
Luokitus | |
ICD-10 | G30, F00 |
ICD-9 | 331.0, 290.1 |
OMIM | 104300 |
MedlinePlus | 000760 |
MeSH | D000544 |
Huom! | Tämä artikkeli tarjoaa vain yleistä tietoa aiheesta. Wikipedia ei anna lääketieteellistä neuvontaa. |
Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava sairaus, ja se aiheuttaa harmaan aivokudoksen tuhoutumista ja aivojen surkastumista. Tauti vaurioittaa myös aivojen kemiallisia järjestelmiä.[1][2] Alzheimerin taudin tunnusmerkkejä ovat alueellinen aivorappeuma kuten muistialueiden pieneneminen[3], aivojen väärin laskostuneet tau-säiekimput ja beta-amyloidikertymät, ohjelmoitua solukuolemaa kiihdyttävien geenien aktivaatio, oksidatiivinen stressi[4] ja aivojen krooninen tulehdus[5]. Alzheimer diagnosoidaan väärin laskostuneiden tau-säiekimppujen ja beta-amyloidikertymien perusteella, vaikka niitä esiintyy myös oireettomilla potilailla. Jopa puolella Alzheimer-potilaista esiintyy sekamuotoinen taudinkuva, joka sisältää piirteitä monesta eri neurodegenerativiisesta sairaudesta.[6] Alzheimerin tautia kuten dementiaa aiheuttavia sairauksia yleensäkin esiintyy tyypillisimmin iäkkäillä potilailla eikä lainkaan lapsilla, nuorilla eikä varhaisaikuisilla. Poikkeuksellisen varhain (keski-iässä tai eläkeiän kynnyksellä) alkanut Alzheimerin tauti on usein perinnöllistä tyyppiä.
Sairaus sai nimensä saksalaisen psykiatrin Alois Alzheimerin mukaan, joka kuvasi taudin ensimmäisen kerran vuonna 1906.
Sairauden syynä pidetään beeta-amyloidiplakin kertymistä potilaan aivoihin, aivojen hermosolujen liitospintojen eli synapsien tuhoutumista ja ohimolohkon sisäosien patologisia muutoksia noin kaksikymmentä vuotta ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista[7]. Vauriot leviävät ohimolohkon muistirakenteista myöhemmin laajemmalle aivokuorelle.[8]
Amyloidiproteiinien kertymistä vastaan on kehitetty lääkkeitä, jotka ovat olleet tehottomia taudin etenemistä vastaan. 2021–2022 on alettu epäillä, että alkuperäinen vuonna 2006 julkaistu tutkimus Aβ*56-amyloidiplakin kertymisestä aivoihin taudin syynä perustuu tieteelliseen vilppiin, ja on johtanut tutkimusta ja yrityksiä parantaa tauti harhaan puolitoista vuosikymmentä.[9] Lääkeyhtiö Biogen kehitti lääkkeen nimeltä Aduhelm, joka poisti aivoihin kertyneen amyloidiplakin, mutta lääke ei ollut tehokas.[10] Amyloidiplakin sijasta on kertynyt tutkimusaineistoa APOE4-geenivariantista, joka on 12 prosentilla väestöstä. Geeniä kantavien on tärkeää saada ravinnosta riittävästi kananmunan, lihan ja kalan sisältämää koliinia.[11]
Potilaan kokemat oireet kestävät keskimäärin kymmenen vuotta ennen kuolemaa. Alzheimerin tauti rappeuttaa aluksi ihmisen muistin ja lopulta muutkin henkiset kyvyt sekä liikunta- ja puhekyvyn. Myös tunneherkkyys[12], apatia, masennus ja ahdistuneisuus ovat tavallisia oireita[13]. Lisäksi 90 prosentille potilaista kehittyy jossain vaiheessa käytösoireita,[14] jotka voivat ilmetä raivokohtauksina,[12] levottomana kuljeskeluna, tavaroiden kätkemisenä, ylimääräisenä vaatteidenvaihtona tai riisuutumisena, esineiden syömisenä, huomiota herättävänä seksuaalisena käyttäytymisenä tai itsensä vahingoittamisena[14].
Alzheimerin tauti aiheuttaa usein myös vuorokausirytmin häiriöitä ja unen tarpeen lisääntymistä.[15]
<ref>
-elementti; viitettä :1
ei löytynyt<ref>
-elementti; viitettä syd
ei löytynyt<ref>
-elementti; viitettä tuke
ei löytynyt© MMXXIII Rich X Search. We shall prevail. All rights reserved. Rich X Search