Cancer

Cancer
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Causes Causes du cancer (en) ou cancer d'origine infectieuse (en)Voir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament Prednisolone, dexaméthasone, cholécalciférol, prednisone, méthylprednisolone, acide alpha-linolénique et anticancéreuxVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité OncologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 A79Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 C00-C97Voir et modifier les données sur Wikidata
ICD-O 8000/3Voir et modifier les données sur Wikidata
DiseasesDB 28843
MedlinePlus 001289
MeSH D009369

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Le cancer désigne l'ensemble des maladies provoquées par la transformation de cellules qui deviennent anormales et prolifèrent de façon excessive. Ces cellules déréglées finissent parfois par former une masse qu'on appelle tumeur maligne. Les cellules cancéreuses ont tendance à envahir les tissus voisins et à se détacher de la tumeur initiale. Elles migrent alors par les vaisseaux sanguins et les vaisseaux lymphatiques pour aller former une autre tumeur nommée métastase. Les métastases sont responsables de 90 % des décès[1],[2]

Les cancers sont un ensemble de pathologies de formes et conséquences diverses mais partageant des caractéristiques. Le pronostic dépend beaucoup du stade auquel est diagnostiqué un cancer. Dans les cas les plus graves, la survie du patient est menacée — en particulier le stade dit terminal implique que le patient est condamné à mourir des conséquences directes ou indirectes de son cancer à plus ou moins brève échéance. C'est pourquoi le dépistage du cancer doit être le plus précoce possible. Il est possible de guérir d'un cancer. Il est aussi possible d'avoir des récidives (parfois plusieurs années après), ou d'avoir un cancer peu agressif dont le traitement peut générer plus d'effets indésirables que de bénéfices pour le patient, d'où le maintien d'un contrôle régulier sur plusieurs années. Par exemple, certains gliomes évoluent peu et peuvent ne jamais menacer la survie du patient bien qu'ils soient une éventuelle cause de troubles : le plus souvent des céphalées.

La prévalence des cancers varie fortement dans la population. Ce sont des maladies typiquement multifactorielles[3] alliant terrain individuel et histoire/environnement personnel. Dans le terrain, on retrouve en particulier des mutations génétiques qui peuvent être héréditaires ou sporadiques — 31 localisations chromosomiques de mutation potentiellement cancéreuse[4] s'expliquent par des mutations aléatoires et concernent les 2/3 de la variation du risque (et non pas les 2/3 des cas de cancers comme l'ont souvent rapporté les médias[5]), le reste se partageant entre facteurs environnementaux et prédispositions génétiques.

Des facteurs hormonaux, et épigénétiques sont possibles. Des études scientifiques concluent que seuls 5 à 10 % des cas de cancer sont uniquement attribués à des facteurs génétiques contre 25 à 30 % au tabagisme, 30 à 35 % aux régimes alimentaires (ex. : alcoolisme, viandes trop cuites), 15 à 20 % aux infections, et 10 à 25 % à d'autres facteurs environnementaux (rayons ionisants, stress, activité physique insuffisante, pollution de l'environnement)[6]. Les recherches actuelles ont du mal à identifier des facteurs de risques uniquement liés à un facteur environnemental ou comportemental[7]. Certaines études mettent par exemple en relief certaines prédispositions génétiques du cancer qui ne favoriseraient l'apparition de la maladie qu'en cas de facteur externe : les obèses diabétiques ne seraient pas tous égaux face au risque de cancer selon leurs gènes[8]. Des études futures vont sans doute permettre de mieux comprendre l’interaction entre l'environnement et la génétique[9].

La fréquence de plusieurs types de cancers est en augmentation dans le monde, en particulier chez les jeunes[10]. Cette hausse est souvent liée à des facteurs de risque identifiés (tabac, alcool, polluants industriels reconnus cancérogènes, obésité, sédentarité, exposition au soleil) ou facteurs génétiques, et parfois sans facteurs précis identifiés. L'amélioration des outils de diagnostic[11] et le vieillissement de la population[12] expliquent une part importante de la progression de l'incidence de certains cancers. Seuls quelques types de cancers ont régressé en France entre 1980 et 2000 (selon l'Institut de veille sanitaire) : les cancers de l'estomac, de l’œsophage (chez l'homme), du col de l'utérus et le lymphome de Hodgkin[13].

  1. (en) Patricia S. Steeg, « Tumor metastasis: mechanistic insights and clinical challenges », Nature Medicine, vol. 12, no 8,‎ , p. 895–904 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/nm1469, lire en ligne, consulté le ).
  2. (en) Nilay Sethi et Yibin Kang, « Unravelling the complexity of metastasis — molecular understanding and targeted therapies », Nature Reviews Cancer, vol. 11, no 10,‎ , p. 735–748 (ISSN 1474-1768, PMID 21941285, PMCID PMC10961136, DOI 10.1038/nrc3125, lire en ligne, consulté le ).
  3. (en) Hutter CM, Mechanic LE, Chatterjee N, Kraft P, Gillanders EM; NCI Gene-Environment Think Tank, « Gene-environment interactions in cancer epidemiology: a National Cancer Institute Think Tank report », Genet Epidemiol, vol. 37, no 7,‎ , p. 643-57. (PMID 24123198, DOI 10.1002/gepi.21756) modifier.
  4. * Conférence intitulée « Génome et Cancer » par Mark Lathrop, pour l'Université de tous les savoirs (vidéo de 57 minutes), .
  5. (en) Jennifer Couzin-Frankel, « Bad luck and cancer: A science reporter’s reflections on a controversial story », Science.org,‎ (lire en ligne).
  6. (en) Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB, « Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes », Pharm Res, vol. 25, no 9,‎ , p. 2097-116. (PMID 18626751, PMCID PMC2515569, DOI 10.1007/s11095-008-9661-9, lire en ligne [html]) modifier.
  7. (en) Schoeps A, Rudolph A, Seibold P, Dunning AM, Chang-Claude J. et al., « Identification of new genetic susceptibility loci for breast cancer through consideration of gene-environment interactions », Genet Epidemiol, vol. 38, no 1,‎ , p. 84-93. (PMID 24248812, PMCID PMC3995140, DOI 10.1002/gepi.21771) modifier
  8. (en) Tang H, Wei P, Duell EJ, Risch HA, Li D et al., « Genes-environment interactions in obesity- and diabetes-associated pancreatic cancer: a GWAS data analysis », Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, vol. 23, no 1,‎ , p. 98-106. (PMID 24136929, DOI 10.1158/1055-9965.EPI-13-0437-T) modifier.
  9. (en) Mechanic LE, Chen HS, Amos CI, Chatterjee N, Cox NJ, Divi RL, Fan R, Harris EL, Jacobs K, Kraft P, Leal SM, McAllister K, Moore JH, Paltoo DN, Province MA, Ramos EM, Ritchie MD, Roeder K, Schaid DJ, Stephens M, Thomas DC, Weinberg CR, Witte JS, Zhang S, Zöllner S, Feuer EJ, Gillanders EM, « Next generation analytic tools for large scale genetic epidemiology studies of complex diseases », Genet Epidemiol, vol. 36,‎ , p. 22-35. (PMID 22147673, PMCID PMC3368075, DOI 10.1002/gepi.20652) modifier.
  10. (en) Heidi Ledford, « Why are so many young people getting cancer? What the data say », Nature, vol. 627, no 8003,‎ , p. 258–260 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/d41586-024-00720-6, lire en ligne, consulté le ).
  11. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_758598/depistage-du-cancer-de-la-prostate-de-nouveaux-eclairages-vont-contribuer-a-la-definition-de-la-politique-publique-a-mettre-en-place.
  12. http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/cancero/module10_item138C.pdf [PDF].
  13. « InVS > Evolution de l'incidence et de la mortalité par cancer en France de 1978… », sur sante.fr via Wikiwix (consulté le ).

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