Microbiote intestinal humain

Le microbiote intestinal humain, — du grec mikrós « petit », et biôtós, adjectif verbal de bióô « vivre »^[1] — anciennement appelé flore intestinale humaine, est l'ensemble des microorganismes (archées, bactéries et levures — et les virus qui les infectent) du tractus digestif humain, c'est-à-dire le microbiome intestinal et de tout le système gastrointestinal (estomac, selles)^[pas clair]. Il constitue le plus grand réservoir du microbiote de l'organisme humain et un réservoir d’activités enzymatiques essentiel pour la digestion et la physiologie humaines. À ce titre, il influe sur la santé.

Ce microbiote et son hôte humain sont un exemple de symbiose mutualiste (coopération entre différentes sortes d’organismes impliquant un avantage pour chacun) et de commensalisme. Le microbiote peut réguler l’expression de certains gènes de l'hôte, ce qui fait évoquer des relations symbiotiques avancées^[2]^,^[3].

Chez un individu en bonne santé, l'activité métabolique de ce microbiote en fait l'équivalent d'un organe à part entière dans la physiologie humaine. Il est impliqué dans la maturation du système immunitaire et de l'épithélium intestinal de l'hôte^[4]. Il intervient dans de nombreuses voies métaboliques fondamentales comme la fermentation des sucres et des protéines ainsi que le métabolisme des acides biliaires et des xénobiotiques^[5].

En matière de nutrition, il permet aux systèmes digestifs de fermenter les fibres alimentaires et il synthétise des vitamines essentielles^[6]^,^[7].

En cas de dysbiose, c’est‐à‐dire de changement dans la composition ou la stabilité des populations bactériennes de l’intestin, le microbiote peut être associé à des maladies métaboliques telles que le diabète de type 2, l'obésité ou les maladies cardiovasculaires. Par ailleurs, certaines composantes du microbiote ont été associées aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin telles que la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique^[8]^,^[9]^,^[10], mais aussi au développement d'allergies^[11] et au cancer colorectal^[12].

Bien que les recherches aient progressé depuis les années 2000, grâce aux techniques de séquençage haut débit du matériel génétique, la connaissance dans ce domaine est encore exploratoire et scientifiquement incomplète. Ces hypothèses scientifiques ouvrent des pistes prometteuses, que la vulgarisation scientifique et médiatique simplifie parfois sous le terme de « deuxième cerveau »^[13]. Les relations de cause à effet de corrélations observées doivent toutefois être généralement mieux établies.

↑ « Microbiote », sur acadpharm.org (consulté le 15 avril 2023).
↑ (en) Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM, Relman DA. « Assembly of the human intestinal microbiota » Trends Ecol Evol. 21, 517–523 (2006) PMID 16820245
↑ (en) Larsson, E. et al. « Analysis of gut microbial regulation of host gene expression along the length of the gut and regulation of gut microbial ecology through MyD88 » Gut 61, 1124–31 (2012) PMID 22115825 DOI 10.1136/gutjnl-2011-301104
↑ (en) Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, Kasper DL. « An immunomodulatory molecule of symbiotic bacteria directs maturation of the host immune system » Cell 122, 107–118 (2005) PMID 16009137
↑ C. Landman et E. Quévrain, « Le microbiote intestinal : description, rôle et implication physiopathologique », La Revue de Médecine Interne,‎ 31 décembre 2015
↑ (en) Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. « Host-bacterial mutualism in the human intestine » Science 307, 1915 (2005) PMID 15790844
↑ (en) Ley RE, Lozupone CA, Hamady M, Knight R, Gordon JI. « Worlds within worlds: evolution of the vertebrate gut microbiota » Nat Rev Microbiol. 6, 776–788 (2008) PMID 18794915
↑ (en) Swidsinski A. et al. « Mucosal flora in inflammatory bowel disease » Gastroenterology 122, 44–54 (2002).
↑ (en) Manichanh C. et al. « Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach » Gut 55, 205–11 (2006) PMID 16188921
↑ (en) Vasquez N. et al. « Patchy distribution of mucosal lesions in ileal Crohn’s disease is not linked to differences in the dominant mucosa-associated bacteria: A study using fluorescence in situ hybridization and temporal temperature gradient gel electrophoresis » Inflammatory Bowel Diseases 13, 684–692 (2007) PMID 17206669
↑ (en) MacDonald TT, Bell I, Monteleone G. « The opposing roles of IL-21 and TGFbeta1 in chronic inflammatory bowel disease » Biochem Soc Trans. 39, 1061–1066 (2011) PMID 21787348
↑ (en) Sobhani I. et al. Microbial Dysbiosis in Colorectal Cancer (CRC) Patients« Microbial Dysbiosis in Colorectal Cancer (CRC) Patients » PLoS ONE 6, e16393 (2011) PMID 21297998
↑ Christine Durif-Bruckert, « Le microbiote : cet inconnu qui réside en nous », Med Sci (Paris), vol. 32, n^o 11,‎ novembre 2016, p. 1009-1015 (résumé).

[1] « Microbiote », sur acadpharm.org (consulté le 15 avril 2023).

[dethlefsen2006-2] (en) Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM, Relman DA. « Assembly of the human intestinal microbiota » Trends Ecol Evol. 21, 517–523 (2006) PMID 16820245

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[5] C. Landman et E. Quévrain, « Le microbiote intestinal : description, rôle et implication physiopathologique », La Revue de Médecine Interne,‎ 31 décembre 2015

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[8] (en) Swidsinski A. et al. « Mucosal flora in inflammatory bowel disease » Gastroenterology 122, 44–54 (2002).

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[13] Christine Durif-Bruckert, « Le microbiote : cet inconnu qui réside en nous », Med Sci (Paris), vol. 32, n^o 11,‎ novembre 2016, p. 1009-1015 (résumé).

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