Metabolizm

Metabolizm (z gr. μεταβολή 'zmiana' od μετά 'ponad, poza' i βάλλειν 'rzut') – całokształt reakcji chemicznych i związanych z nimi przemian energii zachodzących w żywych komórkach, stanowiący podstawę wszelkich zjawisk biologicznych. Procesy te pozwalają komórce na wzrost i rozmnażanie, zarządzanie swoją strukturą wewnętrzną oraz odpowiadanie na bodźce zewnętrzne.

Reakcje chemiczne składające się na metabolizm są zorganizowane w szlaki metaboliczne. Są to szeregi reakcji, w których produkty jednej reakcji (nazywane tu metabolitami) są używane jako substraty kolejnej reakcji, a w przekształceniach tych zwykle udział biorą enzymy. Enzymy pozwalają na przeprowadzenie reakcji, które w praktyce nie zaszłyby bez ich udziału, ponieważ byłyby termodynamicznie niekorzystne. Ich działanie polega na obniżaniu energii aktywacji i zwiększaniu szybkości reakcji, sprzęganiu ich z reakcjami spontanicznymi wyzwalającymi energię (korzystnymi termodynamicznie). Enzymy pozwalają na regulację szlaków metabolicznych w odpowiedzi na zmiany warunków wewnątrz komórki lub sygnały pochodzące spoza komórki.

Szlaki metaboliczne można podzielić na dwie duże klasy: przekształcające związki chemiczne z wytworzeniem energii w postaci użytecznej biologicznie oraz wymagające dostarczenia energii, aby mogły zachodzić^[1]. Pierwsze z nich, będące reakcjami egzoenergetycznymi, w czasie których następuje przekształcanie związków organicznych w energię, nazywa się reakcjami katabolicznymi lub bardziej ogólnie katabolizmem. Drugie natomiast, będące reakcjami endoenergetycznymi, czyli wymagającymi dostarczenia energii, jak tworzenie glukozy, lipidów lub białek, nazywa się reakcjami anabolicznymi lub anabolizmem^[1]^[2].

Genetycznie uwarunkowane możliwości metaboliczne danego organizmu decydują o zakwalifikowaniu danej substancji jako „przydatnej” lub „nieprzydatnej” (lub nawet „trującej”), jej użyciu i przetworzeniu. Dla przykładu, niektóre organizmy prokariotyczne (np. bakterie z rodzaju Beggiatoa) używają siarkowodoru jako źródła energii, włączając go w swoje szlaki metaboliczne, podczas gdy m.in. dla zwierząt gaz ten jest trujący^[3] (H
2S blokuje oksydazę cytochromową^[4]). Tempo metabolizmu wpływa natomiast na ilość pożywienia, jaka będzie niezbędna do prawidłowego funkcjonowania danego organizmu.

Szlaki metaboliczne wykazują duże podobieństwo nawet u gatunków o niezwykle dalekim pokrewieństwie. Przykładowo zestaw enzymów, tożsamych w funkcji i niezwykle podobnych w strukturze, biorących udział w cyklu kwasu cytrynowego można znaleźć zarówno u bakterii Escherichia coli, jak i u organizmów wielokomórkowych^[5]. Ta uniwersalność szlaków metabolicznych jest prawdopodobnie efektem ich dużej wydajności, a więc istniejącej, dodatniej presji ewolucyjnej do ich podtrzymania, a także wczesnego pojawienia się w ewolucyjnej historii życia^[6]^[7].

↑ ^a ^b Jeremy M.J.M. Berg Jeremy M.J.M., John L.J.L. Tymoczko John L.J.L., LubertL. Stryer LubertL., Biochemia, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, ISBN 978-83-01-14379-4 .
↑ Kathleen M.K.M. Botham Kathleen M.K.M., Peter A.P.A. Mayes Peter A.P.A., Bioenergetyka: rola ATP, [w:] Robert KincaidR.K. Murray, Daryl K.D.K. Granner, Victor W.V.W. Rodwell, Biochemia Harpera ilustrowana, wyd. 6, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 111–117, ISBN 978-83-200-3573-5 .
↑ Cornelius G.C.G. Friedrich Cornelius G.C.G., Physiology and Genetics of Sulfur-oxidizing Bacteria, t. 39, Elsevier, 1997, s. 235–289, DOI: 10.1016/s0065-2911(08)60018-1, ISBN 978-0-12-027739-1, PMID: 9328649 (ang.).
↑ D.C.D.C. Dorman D.C.D.C., Cytochrome Oxidase Inhibition Induced by Acute Hydrogen Sulfide Inhalation: Correlation with Tissue Sulfide Concentrations in the Rat Brain, Liver, Lung, and Nasal Epithelium, „Toxicological Sciences”, 65 (1), 2002, s. 18–25, DOI: 10.1093/toxsci/65.1.18 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
↑ EricE. Smith EricE., Harold J.H.J. Morowitz Harold J.H.J., Universality in intermediary metabolism, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 101 (36), 2004, s. 13168–13173, DOI: 10.1073/pnas.0404922101, PMID: 15340153, PMCID: PMC516543 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
↑ O.O. Ebenhöh O.O., R.R. Heinrich R.R., Evolutionary optimization of metabolic pathways. Theoretical reconstruction of the stoichiometry of ATP and NADH producing systems, „Bulletin of Mathematical Biology”, 63 (1), 2001, s. 21–55, DOI: 10.1006/bulm.2000.0197, PMID: 11146883 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
↑ E.E. Meléndez-Hevia E.E., T.G.T.G. Waddell T.G.T.G., M.M. Cascante M.M., The puzzle of the Krebs citric acid cycle: assembling the pieces of chemically feasible reactions, and opportunism in the design of metabolic pathways during evolution, „Journal of Molecular Evolution”, 43 (3), 1996, s. 293–303, DOI: 10.1007/BF02338838, PMID: 8703096 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

[stryer-1] Jeremy M.J.M. Berg Jeremy M.J.M., John L.J.L. Tymoczko John L.J.L., LubertL. Stryer LubertL., Biochemia, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, ISBN 978-83-01-14379-4 .

[Harper-2] Kathleen M.K.M. Botham Kathleen M.K.M., Peter A.P.A. Mayes Peter A.P.A., Bioenergetyka: rola ATP, [w:] Robert KincaidR.K. Murray, Daryl K.D.K. Granner, Victor W.V.W. Rodwell, Biochemia Harpera ilustrowana, wyd. 6, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 111–117, ISBN 978-83-200-3573-5 .

[3] Cornelius G.C.G. Friedrich Cornelius G.C.G., Physiology and Genetics of Sulfur-oxidizing Bacteria, t. 39, Elsevier, 1997, s. 235–289, DOI: 10.1016/s0065-2911(08)60018-1, ISBN 978-0-12-027739-1, PMID: 9328649 (ang.).

[4] D.C.D.C. Dorman D.C.D.C., Cytochrome Oxidase Inhibition Induced by Acute Hydrogen Sulfide Inhalation: Correlation with Tissue Sulfide Concentrations in the Rat Brain, Liver, Lung, and Nasal Epithelium, „Toxicological Sciences”, 65 (1), 2002, s. 18–25, DOI: 10.1093/toxsci/65.1.18 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

[SmithE-5] EricE. Smith EricE., Harold J.H.J. Morowitz Harold J.H.J., Universality in intermediary metabolism, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 101 (36), 2004, s. 13168–13173, DOI: 10.1073/pnas.0404922101, PMID: 15340153, PMCID: PMC516543 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

[Ebenhoh-6] O.O. Ebenhöh O.O., R.R. Heinrich R.R., Evolutionary optimization of metabolic pathways. Theoretical reconstruction of the stoichiometry of ATP and NADH producing systems, „Bulletin of Mathematical Biology”, 63 (1), 2001, s. 21–55, DOI: 10.1006/bulm.2000.0197, PMID: 11146883 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

[Cascante-7] E.E. Meléndez-Hevia E.E., T.G.T.G. Waddell T.G.T.G., M.M. Cascante M.M., The puzzle of the Krebs citric acid cycle: assembling the pieces of chemically feasible reactions, and opportunism in the design of metabolic pathways during evolution, „Journal of Molecular Evolution”, 43 (3), 1996, s. 293–303, DOI: 10.1007/BF02338838, PMID: 8703096 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]